本文摘要：Diabetes Center） 的科学家们在《大自然》子刊Nature Metabolism上报告了一项研究找到,为容忍上述考验认为一条不奇怪 的新途径！他们寻找 的靶点,未来将会为重制 的β细胞拉起一把“保护伞”。更加尚之信 的是 ,实验指出,一种现有 的药物可以起到于这一靶点,在1型糖尿病小鼠模型上起着移转症状 的效果。

Diabetes Center） 的科学家们在《大自然》子刊Nature Metabolism上报告了一项研究找到,为容忍上述考验认为一条不奇怪 的新途径！他们寻找 的靶点,未来将会为重制 的β细胞拉起一把“保护伞”。更加尚之信 的是 ,实验指出,一种现有 的药物可以起到于这一靶点,在1型糖尿病小鼠模型上起着移转症状 的效果。　　在本项研究中,科学家们首先使用基于CRISPR 的技术,在仿真1型糖尿病 的小鼠模型中,对β细胞系展开了全基因组检验,以便找到某种有可能维护β细胞 的基因突变。

　　功夫不负有心人,在检验出来 的十多个基因中,他们注意到一个很有期望 的靶标,即编码renalase蛋白 的基因Rnls。此前,有研究指出,在人类基因组中,这一基因有可能与1型糖尿病有关。利用CRISPR展开仅有基因组检验,寻找维护β细胞 的基因突变　　　　接下来,在小鼠 的一部分胰岛β细胞中,科学家们功能性“敲除”了这一基因,在另一些β细胞中则不予保有。随后,把这些细胞都重制到了患上自身免疫性糖尿病 的小鼠体内。

细胞 的“命运”截然不同：敲除Rnls基因 的β细胞存活了下来；忽略,保有了该基因 的β细胞病死了。　　科学家们又在培养皿中做到了更进一步仔细观察,看一看面临免疫系统T细胞（它们也是 自身免疫反击 的急先锋）,这些缺少Rnls基因 的细胞不会展现出如何。结果令人惊艳,面临这种“改建版”β细胞,有一类T细胞“开朗”了许多,攻击性大打折扣。

　　那么,到底是 什么因素造成这种自身免疫性反击被巩固？利用小鼠模型和人体细胞 的研究更进一步说明了了有可能 的细胞机制：敲除Rnls基因,有助β细胞抵挡内质网焦虑（ER stress）,从而起着维护起到。这项研究 的两位通讯作者 Stephan Kissler博士和Peng Yi博士　　　　值得一提 的是 ,尽管对于Rnls编码 的蛋白有什么细胞功能人们还并不确切,但是 基于对这种蛋白晶体结构 的了解,这支研究团队找到,有一种早于在数十年前即已取得FDA批准后 的老药,即pargyline,有可能靶向融合RNLS蛋白,作为潜在 的抑制剂。　　给小鼠服用这款药物 的实验结果,果然带给令人振奋 的结果。在给重制β细胞 的1型糖尿病小鼠进食pargyline后,重制细胞不仅在数周时间内维持存活,还产生胰岛素并反败为胜了高血糖症状；忽略,对照组 的小鼠在重制β细胞后不会迅速丧失重制 的细胞,并维持高血糖状态。

服用服用pargyline后,1型糖尿病模型小鼠体内重制 的胰岛β细胞可以存活更加幸,并提高血糖调节水平后,1型糖尿病模型小鼠体内重制 的胰岛β细胞可以存活更加幸,并提高血糖调节水平　　研究作者回应,鉴于这种药物早已获得FDA批准后,他们期望接下来积极开展试点临床试验,想到在小鼠和人体细胞中仔细观察到 的维护起到是 否限于于患者。　　我们期望研究人员在先前研究中需要之后获得大力结果,研发出有维护β细胞 的新型药物,为全球1型糖尿病患者带给期望！。

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